Bactérias atacam a soja

Doenças causadas por bactérias são comuns em todos os lugares onde se cultiva soja. As perdas decorrentes da sua ação não costumam ser altas, geralmente agregadas aos 20% de perdas causadas por um grupo de doenças, mas se recomenda que não se perca de vista a possibilidade de problemas na lavoura.

CRESTAMENTO BACTERIANO

O Crestamento Bacteriano (

pv glycinea) é uma doença comum em folhas, mas pode ser encontrada atacando outros órgãos da planta, como hastes, pecíolos e vagens. Os sintomas nas folhas surgem como pequenas manchas, de aparência translúcida (anasarca), circundadas por um halo de coloração amarelada. Essas manchas, mais tarde, necrosam, com contornos aproximadamente angulares, e podem aglutinar-se, formando extensas áreas de tecido morto, dispostas entre as nervuras secundárias. Freqüentemente, apresentam halos amarelados circundando as áreas necrosadas. A maior ou menor largura do halo está diretamente ligada à temperatura ambiente; largo sob temperaturas amenas ou estreito ou quase inexistente sob temperaturas mais altas.

A observação das manchas pela face inferior da folha (face abaxial) permite fazer determinações geralmente exatas da presença desta bactéria; as manchas são de coloração quase negra e apresentam, nas horas úmidas da manhã, uma película brilhante que é formada pelo exudato da bactéria. Infecções severas, nos estádios jovens da planta, conferem aparência enrugada às folhas, como se houvessem sido infectadas por vírus. A diferença é que as lesões são aquosas, semi-transparentes e apresentam exudato (superfície brilhante) na face inferior da folha.

A bactéria penetra na planta pelos estômatos ou através de ferimentos. A infecção primária pode ter origem em duas fontes; sementes infectadas e restos da cultura da soja anterior. No primeiro caso, as sementes não apresentam sintomas aparentes da presença da bactéria; os cotilédones provenientes dessas sementes podem apresentar lesões necrosadas, a partir das bordas, logo após a emergência. A infecção evolui através das folhas unifolioladas para as trifolioladas. No segundo caso, os restos de cultura servem como fonte inicial do inóculo, que pode passar para as folhas unifolioladas (primárias) e destas para as demais ou diretamente para as primeiras trifolioladas; neste caso, os cotilédones apresentam-se sadios.

Durante o ciclo da cultura podem ocorrer infecções e disseminações secundárias, que são favorecidas pela ocorrência de alta umidade, principalmente chuvas em dias ventosos e temperaturas médias amenas (20o a 26oC). Dias secos permitem que finas escamas dos exudatos da bactéria se disseminem dentro da lavoura, das plantas infectadas para as sadias. Mas para haver infecção o organismo necessita de um filme de água na superfície da folha, o que ocorre em manhãs orvalhadas ou durante períodos chuvosos.

Os métodos de controle mais indicados são o uso de cultivares resistentes, um bom preparo do solo, ou seja, aração profunda para cobrir os restos da cultura anterior logo após a colheita e o uso de semente proveniente de lavoura indene. Com base na série diferenciadora (Acme, Chippewa, Flambeau, Harosoy, Lindarin, Merit e Norchief), nos Estados Unidos, foram descritas oito raças fisiológicas (1 a 8); no Canadá foi descrita a raça 9 ; e no Brasil, foram descritas oito raças; cinco similares às raças 2, 3, 4, 6 e 7 descritas nos Estados Unidos e três raças novas (10,11 e 12). Raças adicionais, mas não numeradas, foram descritas na Colômbia.

A herança da resistência foi estudada, indicando que a resistência à raça 1 da bactéria é devida a um gene dominante das cultivares Harosoy e Norchief e na linhagem PI 132207, enquanto a resistência à raça 2 aparentemente envolvia mais do que um gene. No Brasil, foi determinado que a herança da resistência, para o cruzamento de dois pais resistentes (Chippewa x BR 80 – 19913), é devida a dois pares de alelos recessivos e, para o cruzamento de um pai resistente e um pai suscetível (Chippewa x Cristalina), é devida a um par de alelos recessivos e que basta a presença de um par homozigoto recessivo para que a resistência seja evidenciada.

PÚSTULA BACTERIANA

Já a Pústula Bacteriana (

pv. glycines) é típica de folhas, mas pode atacar outros órgãos da planta, como pecíolos, hastes e vagens; nestes os sintomas são menos evidentes. Os sintomas da pústula bacteriana são semelhantes aos do crestamento, podendo causar confusão nas pessoas menos treinadas. Inicia-se por pequenas manchas, nunca de aparência translúcida, de coloração verde-amarelada e com centro elevado de cor amarelo-palha, que se tornam necróticas em pouco tempo, geralmente com estreito halo amarelo circundante, que pode alargar-se nas lesões mais velhas. As manchas, dispostas irregularmente na superfície da folha, aumentam de tamanho com a evolução da doença. Em ataques intensos desta bacteriose pode ocorrer grande número de lesões que coalescem, tornando a superfície da folha quase totalmente necrosada.

Nos estádios iniciais é possível diferenciar sintomatologicamente a pústula do crestamento pela existência de uma pequena elevação de cor esbranquiçada (pústula), no centro da mancha, na face abaxial da folha (face das nervuras salientes); a pústula pode estar presente também na face superior da lesão. A coloração das lesões necróticas da pústula bacteriana é parda, contornos arredondados e não apresenta brilho, enquanto que a lesão necrótica do crestamento bacteriano é de contornos angulares, de coloração pardo-escura a negra, com brilho na face inferior. Em estádios mais avançados, com base apenas nos sintomas, as duas doenças podem ser confundidas.

O patógeno é transmitido pelas sementes, as quais não apresentam diferença visível entre as sadias e as infectadas. Os restos de cultura também são fonte de transmissão dos propágulos para as plantas jovens sadias. Esses dois processos dão origem às infecções primárias. A bactéria penetra na planta pelas aberturas naturais e por ferimentos. As infecções secundárias são favorecidas por chuva e vento, que transportam a bactéria das plantas doentes para as sadias. Essa condição é favorecida pela ocorrência de umidade de ar elevada e temperatura ambiental alta (normal de verão). Nas condições climáticas da região sul do Brasil, o patógeno pode sobreviver em plantas invasoras comuns nas lavouras. Quando a infecção é intensa, a coalescência das lesões causa rupturas no limbo foliar e queda prematura de folíolos.

O uso de cultivares resistentes é o principal método de controle desta doença. Hoje, no Brasil, a quase totalidade das cultivares recomendadas para cultivo são resistentes à pústula bacteriana. Essa resistência foi descoberta na cultivar CNS, sendo governada por um gene recessivo. Informes de Taiwan (AVRDC 1987, 1990 e 1990) demonstram que algumas linhagens AGS da Asian Vegetable Research and Development Center apresentam mais alto grau de resistência do que CNS, o qual, em Taiwan, é considerado apenas como moderadamente resistente. Isto pode indicar alguma variabilidade nesta bactéria, mas embora haja, nos Estados Unidos e no Brasil, uma forte pressão de seleção sobre o patógeno, até o momento não há citação da existência de raças fisiológicas nesta bactéria.

Léo Pires Ferreira,

Embrapa Soja