Intoxicação fatal

Obotulismo é uma intoxicação não febril, geralmente fatal, caracterizada por paralisia flácida, envolvendo a musculatura da locomoção, mastigação e deglutição. Nos bovinos, o botulismo é causado pela ingestão das neurotoxinas C ou D de Clostridium botulinum, previamente formadas em matéria orgânica vegetal ou animal decompostas, constituindo–se numa das principais causas de mortalidade bovina nos sistemas de produção de corte e leite do país e nos confinamentos.

Freqüentemente associada à ingestão de alimentos contaminados nos confinamentos, a intoxicação causa prejuízos consideráveis, podendo a mortalidade facilmente chegar a 30% do rebanho. As perdas decorrentes do baixo desempenho dos animais sobreviventes, na maioria das vezes não devidamente quantificadas, também são relevantes.

O desconhecimento dos produtores sobre como avaliar o potencial de risco da doença e a ausência de vacinação do rebanho são os fatores que determinam a intensidade dos surtos.

Contaminação ambiental

O botulismo foi observado inicialmente no Piauí, no final da década de 1960, sendo denominado, na ocasião, de “doença da mão dura”. Nas décadas de 1970, 1980 e até meados de 1990, a doença foi responsável por grandes surtos nas regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul do país. No Rio Grande do Sul, ficou conhecida como “Mal de Alegrete”. As estimativas indicam que mais de seis milhões de animais morreram entre os anos de 1985 a 1999 devido à intoxicação nessas regiões.

Os surtos clássicos de botulismo estão associados à ingestão da toxina previamente formada em carcaças decompostas, em alimentos indevidamente armazenados (milho, silagem, casca de soja peletizada, feno, ração), em cama de frango, ou ainda pela veiculação hídrica. Nos confinamentos, o que determina a intensidade de um surto é a quantidade de alimento contaminado pela toxina botulínica.

Um dos fatores mais importantes para a ocorrência da doença, associado à utilização de alimentos contaminados, foi a intensificação da contaminação ambiental pelo Clostridium botulinum - a bactéria formadora da toxina botulínica.

Com a ocorrência de mortalidade bovina pelo botulismo, em praticamente todas as regiões do país, e o uso de procedimentos questionáveis, como o de se deixarem cadáveres entrar em decomposição na pastagem, ou mesmo o de enterrá-los, houve um aumento da contaminação ambiental pela bactéria. Cada cadáver bovino que entra em decomposição na pastagem tem a capacidade de contaminar intensamente um raio de 30 metros ao seu redor com esporos– forma de resistência da bactéria que pode permanecer viável por décadas no solo. Assim, alimentos cultivados nessas áreas estão, desde a sua origem, contaminados pelos esporos da bactéria.

Qualquer problema de conservação do alimento armazenado, como compactação inadequada da silagem, furos na lona, contato com o solo nas laterais e no assoalho do silo, excesso de umidade (que gera um processo de putrefação), cria condições favoráveis à multiplicação bacteriana e, conseqüentemente, à formação da toxina botulínica. Esse processo não é necessariamente uniforme em todo o alimento armazenado, podendo ocorrer situações em que a toxina é formada em locais específicos. Portanto, qualquer alimento previamente contaminado pelos esporos da bactéria e em condições problemáticas de conservação tem o risco potencial de desencadear um surto de botulismo.

Ocorrência de mortes

Nos bovinos, o quadro clínico do botulismo varia consideravelmente, na dependência da quantidade de toxina ingerida. O envolvimento da musculatura da locomoção, mastigação e deglutição é bem definido em todas as formas de evolução, variando, no entanto, a intensidade da manifestação clínica. O período de incubação pode variar de poucas horas até 16 dias. A quantidade de toxina ingerida e a suscetibilidade do animal determinam o período de incubação e a evolução clínica. Quanto maior a quantidade ingerida, menor é o período de incubação e mais rápida é a evolução clínica. Isso significa que os animais podem ser encontrados mortos, ou alguns até sobrevivam à intoxicação.

Os sinais clínicos da intoxicação botulínica incluem, inicialmente, dificuldade na locomoção e estado mental aparentemente normal. Com a evolução, intensifica-se a paralisia flácida parcial ou completa da musculatura dos membros, acentuadamente dos posteriores, seguida de decúbito esternal ou lateral, e a percepção sensorial se mantém mesmo depois de estabelecida a paralisia muscular. Em casos crônicos, esses sinais podem não estar bem caracterizados. O apetite permanece inalterado em alguns animais, que geralmente manifestam movimentos mastigatórios lentos e conseguem inclusive ingerir água. Na fase final da intoxicação, os animais entram em decúbito lateral e morrem de parada respiratória em períodos variáveis.

A tentativa de detecção da toxina botulínica nos alimentos suspeitos é quase sempre negativa, e a presença de esporos significa somente que o alimento estava contaminado. Nos animais mortos pela intoxicação, a tentativa do diagnóstico etiológico pode ser realizada pelo envio de amostra de fígado (100 g) e líquidos ruminal (20 ml) e intestinal (20 ml), acondicionados sob refrigeração ou congelados, para laboratório com rotina implantada para a demonstração de toxina botulínica. A comprovação é feita, quando em pelo menos um material é detectada a toxina. No entanto, a técnica mais sensível para a detecção da toxina botulínica, a inoculação em camundongos, só consegue diagnosticar 43,1% dos casos. Isso revela que o diagnóstico da maioria dos casos de botulismo em bovinos deve ser feito com base no quadro clínico-patológico e epidemiológico.

Deve-se excluir sistematicamente a possibilidade de outras enfermidades com sinais clínicos comuns ao botulismo, como raiva, intoxicação por chumbo, abscessos cerebelares, polioencefalomalácia, hipocalcemia e hipomagnesemia, miopatias nutricionais, envenenamento por ionóforos e organofosforados, babesiose cerebral e meningites bacterianas.

Medidas preventivas

Em casos suspeitos de ocorrência da doença em um confinamento, devem-se de imediato retirar os alimentos suspeitos. Sob a orientação de um veterinário, deve-se avaliar a possibilidade de administrar um laxante aos animais, na tentativa de diminuir a eventual absorção de toxina. No entanto, essa prática tem limitações na dependência do número de animais.

Tendo em vista o risco permanente da ocorrência do botulismo em animais confinados, é extremamente oportuno incluir a prática da vacinação dos animais antes de eles entrarem no confinamento. Animais vacinados pela primeira vez devem receber um reforço, preferencialmente 42 dias após. Nessa condição e com o uso de uma boa vacina, a maioria dos animais estará protegida satisfatoriamente contra a doença.

Aliada à prática de vacinação, devem-se concentrar esforços, para produzir e armazenar alimentos de qualidade, evitando as situações de risco. Não se deve ainda utilizar a cama de frango na alimentação de ruminantes.

Iveraldo Dutra

Unesp, Campus de Araçatuba (SP)